En qué casos está desarrollando el síndrome de coagulación intravascular diseminada? ¿Cómo se manifiesta este estado?? Las respuestas a estas preguntas se exponen en este artículo.
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COAGULACIÓN INTravescular diseminada (síndrome de DVS, síndrome de tromboemorragia, consumo de coagulopatía) - violación de la vida de la coagulación sanguínea debido a la liberación masiva del tejido de sustancias tromboplásicas.
La mayoría de las veces, el síndrome de DVS se encuentra en:
- Patología obstétrica;
- metástasis de neoplasias malignas;
- lesiones graves;
- Sepsis bacteriana.
En el síndrome de DVS, la coagulación de la sangre se acelera fuertemente y surja trombosis y embolia de pequeños vasos (t.MI. Tapones de bloqueo de vasos sanguíneos enumerados en ellos).
Después de la fase trombótica inicial del síndrome de DVS, se está desarrollando la fibrinólisis secundaria,.MI. La disolución de la proteína que forma la base del trombo.
¿Qué tan manifestada por el síndrome de FCS?
Las manifestaciones de la coagulación intravascular diseminada dependen de la severidad del proceso y su fase.
La mayoría de los pacientes tienen:
- Rash hemorrágica abundante (t.MI. erupción, debido a la liberación de glóbulos rojos más allá de los vasos en la piel);
- Factura de sangre de las heridas mucosas, operativas, lugares de pie.
Con menos frecuencia, el síndrome de DVS comienza con un color azul de las extremidades, la trombosis y la necrosis en las zonas, donde el flujo sanguíneo en la espasma y el trombos de pequeños vasos sufre más (dedos, genitales, punta de la nariz).
El síndrome de DVS crónico (especialmente asociado con neoplasias malignas) puede limitarse a los cambios en los indicadores de laboratorio.
La tendencia a sangrar en la mayor medida se correlaciona con una disminución en el nivel de fibrinógeno: la proteína sintetizada en el hígado y participando en la formación de un trombo.
La activación excesiva del sistema de coagulación se acompaña de la deposición de una proteína insoluble que forma el marco de la tumba en pequeños vasos, lo que puede conducir a la destrucción de los glóbulos rojos.
Anemia hemolítica micrangiopática (depósito de la proteína insoluble generada por la base de la tela de sangre) en las paredes del arteriol se observa sobre cada cuarto paciente con coagulación intravascular diseminada. Es cierto que el grado de destrucción de eritrocitos, acompañado por la producción de yoglobina, en tales pacientes no es tan alto como, por ejemplo, en pacientes con síndrome urémico hemolítico.
