Hasta la fecha, la lesión cerebral (CMT) es uno de los tipos más comunes de patología neurológica y es un importante problema médico y socioeconómico para todos los segmentos de la población.
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En los países desarrollados, hay un crecimiento constante de neurotraumamismo. Entonces, en los países de Europa, 150 está registrado anualmente–300 casos de CHMT por cada 100 mil. Población. En los Estados Unidos, solo 2003. Notado más de 1,5 millones de cmt. En Rusia, esta cifra alcanza los 4 casos por 1 mil. Humano. El problema más importante en los términos médicos es que posteriormente un número significativo de víctimas se desarrollan las llamadas consecuencias de la CMT pospuesta, a menudo interpretadas dentro de la encefalopatía postraumática. Entre los síndromes más comunes que determinan el nivel de adaptación socio-hogares y la calidad de vida de los pacientes son violaciones únicas intelectuales. Los trastornos cognitivos postraumáticos se aíslan en un 29,4% de todos los pacientes con las consecuencias de CHMT, y en combinación con otros síndromes — y 35.7%. En general, entre las consecuencias de los trastornos cognitivos CMT pospuestos, ya que se encuentran el síndrome en el 65.1% de los casos.
La patogenia del desarrollo de trastornos cognitivos postraumáticos es muy compleja y multifacética. Como los principales factores que pueden llevar a la formación de un déficit cognitivo en el período agudo, consideramos tanto el daño mecánico directo en los tejidos cerebrales como el efecto mediado de ciertos procesos fisiopatológicos que surgen del CHT, como la hinchazón de la hinchazón del cerebro, La interrupción del licor, la hemodinámica y el Dr. Al mismo tiempo, se sabe que en términos de casos de trastorno de las funciones de comidas intelectuales, durante mucho tiempo se conserva o es un carácter persistente. En otros pacientes, aparecen en el distante período de lesión y tienen una tendencia distinta hacia la progresión. El mecanismo de aparición de tales violaciones no se ha estudiado en el remedio. Los datos obtenidos sugieren que los factores patológicos afectan a la célula nerviosa en el período agudo, contribuyen al surgimiento de una cascada de cambios bioquímicos en las neuronas, lo que lleva al desarrollo de procesos disstróficos y reduce la efectividad de la transmisión sináptica.
En última instancia, existe una violación de los procesos de difusión de información en las redes neuronales, que se considera uno de los aspectos principales de la formación de violaciones cognitivas. Varios investigadores señalan una cierta similitud de los mecanismos patogénicos para el desarrollo de trastornos cognitivos en CMT y las lesiones cerebrales vasculares. Además, se muestra un posible papel de la lesión cerebral como un lanzador de enfermedades neurodegenerativas, en particular la enfermedad de Alzheimer. Actualmente, varios procesos fisiopatológicos desempeñan un papel importante en la formación de trastornos cognitivos postraumáticos.
Uno de estos procesos es el desarrollo «Exaitotoxicidad del glutamato». En condiciones fisiológicas, el glutamato actúa como uno de los mediadores emocionantes más importantes del sistema nervioso central, que participan en la implementación de los procesos de plasticidad neuronal y las funciones integradoras del cerebro. Se observa una cantidad significativa de receptores glutamantérgicos en la corteza cerebral y el hipocamp. Al mismo tiempo, con patología, se observan las emisiones de exceso de glutamato, que en estas condiciones tienen un efecto tóxico en las estructuras neuronales, lo que contribuye a la activación de las reacciones de la cascada de calcio glutamato, lo que lleva a un aumento incontrolado en la concentración de calcio intracelular. , que tiene un efecto negativo en el suministro de energía celular. Se muestra que, en las condiciones de la isquemia en tejidos, existe un aumento significativo en el nivel de formación de radicales libres, que también contribuyen al exceso de acumulación intracelular de calcio.
El cerebro es muy sensible a la acción de los radicales libres. En las condiciones del predominio de los sistemas oxidantes sobre antioxidante, la formación de la llamada estrés oxidante. En este caso, la hidrólisis de la fosfolipasa se activa y las membranas celulares son degradación, incluyendo mitocondrial. La eliminación de los trastornos emergentes es un requisito previo para la gestión exitosa del paciente con el deterioro cognitivo postraumático. Con estas posiciones, es apropiado para el nombramiento de tal medicamento como un noopepto con tales propiedades. Noopepto — N-fenil-acetil-l-pritiglicina etílico éster — Nuevo dipéptido original nacional creado en farmacología. EN.EN.Zasakova Ramne. Según los datos obtenidos en el curso de los estudios experimentales, Nopept tiene propiedades nootrópicas y neuroprotectoras. El medicamento en sus características de conformiembre estructural es similar al piracetam y la vasopresina. El desarrollo de este medicamento se llevó a cabo como parte de la idea existente de que algunos péptidos regulatorios tienen un impacto significativo en los mecanismos de memoria y capacitación.
La base de la explicación de la acción de Noopepto es una hipótesis de que el fármaco base de este grupo de piracetam es un análogo de un ligando péptido a receptores nootrópicos específicos, similar a sus características con metabolitos de vasopresina. Noopepto es beneficioso de Vasopressin porque es capaz de mostrar la actividad con la administración oral, incluida la administración oral. Durante los estudios, se mostró la alta biodisponibilidad de la droga para los tejidos cerebrales, así como su baja toxicidad. El estudio en el experimento en animales de laboratorio hizo posible establecer que el uso de dosis de fármacos, de 2 a 20 veces más alto que el nootrópico, no causa daños a los órganos internos, no tiene violaciones significativas de los indicadores hematológicos y bioquímicos. Al realizar una serie de estudios clínicos, también se muestra una alta seguridad del fármaco y su buena tolerabilidad. En el curso de la investigación, se encontró que noOpept tiene un mecanismo integral de acción.
Primero, tiene un efecto nootrópico asociado con el hecho de que uno de los metabolitos activos de Noopepto es la cicloprolglicina, que, en su estructura, es similar a un dippotide cíclico endógeno, que tiene actividad anti-informática.
En segundo lugar, el noopepto es capaz de aumentar la estabilidad del tejido cerebral a los impactos perjudiciales, como lesiones, hipóxicas, electroususculares y lesión tóxica, que caracteriza el efecto neuroprotector de este medicamento. En tercer lugar, se muestra la posibilidad de que un noopept para prevenir en las condiciones de las acciones de las concentraciones tóxicas de glutamato y las formas activas de la muerte de oxígeno de las neuronas en el cuerpo de la corteza de la corteza cerebral y cerebelo. Además, el experimento reveló la capacidad de reducir el efecto tóxico del b-amiloide, mejorar la producción de anticuerpos anti-mylide, modular el funcionamiento de los receptores colinérgicos, así como estimular la expresión de factores neurotróficos (BDNF y NGF) en el CORTEX CEREBRAL Y HIPPECAMP.
La relevancia del problema de las violaciones cognitivas postraumáticas, la validez del uso del Noopepto, teniendo en cuenta la presencia de un punto de aplicación a nivel neuroquímico bajo las consecuencias del CHT, así como el preliminar, incluido el experimental y La eficacia clínica de la droga fue la razón de este estudio.
El propósito del estudio fue evaluar la efectividad, así como la seguridad del uso del fármaco Noopepto en pacientes con trastornos cognitivos postraumáticos ligeros. El estudio se realizó en un protocolo especialmente desarrollado y cumplió con todos los requisitos de la práctica clínica apropiada (GCP) adoptada en la Federación Rusa. El estudio incluyó pacientes que cumplen con los criterios de inclusión, después de la firma obligatoria del consentimiento informado.
30 pacientes de 19 años participaron en el estudio–66 años (edad promedio de 33 años±10.3 años), que sufrieron un CHHT (cerebral o lesión cerebral de un grado de luz), al menos 6 meses y teniendo una interrupción de las funciones de comidas intelectuales asociadas con este estado correspondientes a los criterios para el síndrome de trastornos cognitivos moderados. Todos los pacientes correspondieron a los criterios para el síndrome de violaciones cognitivas moderadas, y sus trastornos cognitivos se evaluaron originalmente en 25 o más puntos en la escala de examen del estado mini-mental (MMSE).
Los criterios de excepciones de la investigación fueron: la presencia de enfermedades somáticas pesadas o inestables concomitantes que amenazan la vida útil del paciente, la presencia de otros clínicamente significativos (excepto el síndrome de violaciones cognitivas moderadas con las consecuencias de los trastornos neurológicos o mentales de las consecuencias de los CHF), la presencia de un motor grueso o un defecto sensorial u otros trastornos que lo dificultan, estaría llevando a cabo un estudio neuropsicológico u otros estudios previstos por el protocolo, un historial de accidentes cerebrovasculares o de encefalopatía discifalopatoria, etapa III, terapia de conducción simultánea con otros vasoactivos, Drogas metabólicas o psicotrópicas con efecto probado de estimulación cognitiva, intolerancia a la fármaco en estudio, embarazo y período de lactancia.
Al realizar trabajos para objetivar los datos obtenidos se aplicaron
Los siguientes métodos:
1) Evaluación del estado neurológico;
2) una breve escala de estado mental — Mmse;
3) las escalas de Hamilton para evaluar la depresión;
4) Batería de prueba para disfunción frontal — Batería de evaluación frontal (FAB);
5) Mira la prueba de dibujo;
6) prueba 10 palabras;
7) prueba Schulte;
8) Escala de calificación de una impresión clínica general del cambio — Clínico’La impresión basada en la entrevista del cambio más (Cibic Plus);
9) Métodos de neuroviasualización: Tomografía de resonancia de computadora o magnética.
La evaluación en una escala de una experiencia clínica general proporcionada para una evaluación de la condición del paciente a la terapia y la evaluación de la gravedad de los cambios en el fondo del tratamiento. El médico atendiera antes del inicio de la terapia hizo una evaluación de la condición del paciente sobre la base de un análisis de los trastornos en una escala de 7 puntos, estimando la imagen clínica de la enfermedad, monitoreando al paciente, el estado de la esfera mental de la Paciente, el comportamiento, el estado de las funciones socio-domésticas.
Al comienzo del estudio, se realizó una visita de detección, en la que se determinó el cumplimiento del paciente por los criterios de inclusión. Luego, en el caso de la conformidad del paciente, el Protocolo estaba firmando el consentimiento informado. Esta visita también evaluó los resultados de los electrocardiogramas, los métodos de laboratorio y neurovalización de la investigación. Después de eso, se estimó el estado neurológico, se llevó a cabo pruebas neuropsicológicas básicas para determinar el nivel inicial del estado de las funciones cognitivas.
A partir del día siguiente de la visita de detección, los pacientes recibieron un NOOPEPT durante 10 mg 2 veces al día durante 60 días. En el futuro, se llevó a cabo la evaluación de la efectividad de la terapia en los días 30 y 60 de tratamiento. El plan de los eventos se presenta en la tabla.
En nuestro estudio, el período promedio después de la lesión sufrida fue de 7±3.8 años. Los 30 pacientes que han entrado en el estudio, originalmente tenían violaciones ligeras en la escala de la impresión clínica general del cambio (Cibic Plus). Durante una visita de detección, todos los pacientes examinados presentaron quejas sobre la reducción de la memoria, la concentración de atención, lo que reduce la efectividad de la realización de actividades diarias, la debilidad general, el aumento de la fatiga. Además, algunos de los pacientes presentaron otras quejas: sobre el dolor de cabeza (43.3%), las dificultades con la planificación de diversas actividades (40%), el trastorno del sueño (26.7%), la inestabilidad del estado de ánimo (23.3%). Durante el examen neurológico de las violaciones graves no se detectó. En el 53.3% de los pacientes, hubo síntomas dispersos en forma de microsimpomas aislados, 13.3% — Violaciones de coordinador de luz. En el mismo número de reflejos plásticos patológicos bilaterales observados (Rossolimo, Vartenberg). Todos los pacientes tenían signos de síndrome astenico. 53.3% han observado signos de inestabilidad vegetativa-vascular.
El estudio de las funciones cognitivas de los pacientes realizados en la dinámica mostró que, mediante los resultados de la escala MMSE, las diferencias confiables con el nivel inicial se mostraron 30 días después del inicio del tratamiento. En particular, antes de la admisión de la droga, el puntaje promedio fue de 26.5±0.94; 1 mes desde el inicio de la terapia — 27.6±0.99 puntos (p<0.01). Al mismo tiempo, 60 días desde el inicio de la terapia, la puntuación promedio en esta escala fue de 27.7±1.09, que caracterizó la ausencia de una mejora más confiable (P>0.05) y solo se mostró una tendencia a reducir los trastornos cognitivos. La dinámica de los indicadores neuropsicológicos en la escala MMSE se presenta en arroz. uno.
Foto 1
Interesante fue el hecho de que en la estructura de la escala MMSE, la mejora más significativa en los indicadores se obtuvo por subrevía «Atención», caracterizar hasta cierto punto el estado de los procesos neurodinámicos que sufren de TBMC (P<0.01), así como en Subshkale «memoria» (R<0.05). En la escala de la batería de las pruebas para evaluar la disfunción frontal de las fabulosas diferencias fiables durante el período de observación en la dinámica no se disponía (en la visita inicial — 15.9±0.78 puntos, 60 días después — 16.8±0.87, p = 0.27). La prueba de la prueba de dibujo del reloj con una estimación de 10 puntos en la visita de origen generalmente se estima en 9–10 puntos y contra los antecedentes del tratamiento de cambios significativos no se sometieron a. Por supuesto, los datos obtenidos sobre la base de la evaluación de los resultados de la muestra del Schulte, que se realizó en las 3 visitas. Muestra estimada integral utilizando 5 Las tablas de pacientes presentadas consecutivamente le permiten caracterizar los cambios neurodinámicos como un deterioro de la concentración de atención, el aumento del agotamiento de los procesos mentales y la atención de inestabilidad. Estos cambios en cierta medida se caracterizaron por la mayoría de los pacientes en visitas de detección. El tiempo promedio de prueba para cada una de las cinco presentaciones en la primera visita fue de 45.5±6.24 S. Después de 2 meses después del inicio de la terapia, el tiempo disminuyó a 40.2±5.20 s, que caracterizó una mejora significativa en la concentración de atención (P<0.05). La dinámica del tiempo de muestra del Schulte se presenta en el arroz. 2.
Figura 2
Como se puede ver en el gráfico en el arroz. 2, la reducción más significativa en el tiempo dedicado a la ejecución de muestras fue mostrada por los pacientes 30 días después del inicio de la terapia. Reconocer la dinámica positiva también persistió durante el segundo mes del fármaco y se caracterizó por una disminución aún más pronunciada en el tiempo de prueba con una estabilización menos significativa de la mejora que en la escala MMSE.
La evaluación en una escala de una experiencia clínica general proporcionada para una evaluación de la condición del paciente a la terapia y la evaluación de la gravedad de los cambios en el fondo del tratamiento. El médico atendiera antes del inicio de la terapia hizo una evaluación de la condición del paciente sobre la base de un análisis de los trastornos en una escala de 7 puntos, estimando la imagen clínica de la enfermedad, monitoreando al paciente, el estado de la esfera mental de la Paciente, el comportamiento, el estado de las funciones socio-domésticas.
Al comienzo del estudio, se realizó una visita de detección, en la que se determinó el cumplimiento del paciente por los criterios de inclusión. Luego, en el caso de la conformidad del paciente, el Protocolo estaba firmando el consentimiento informado. Esta visita también evaluó los resultados de los electrocardiogramas, los métodos de laboratorio y neurovalización de la investigación. Después de eso, se estimó el estado neurológico, se llevó a cabo pruebas neuropsicológicas básicas para determinar el nivel inicial del estado de las funciones cognitivas.
A partir del día siguiente de la visita de detección, los pacientes recibieron un NOOPEPT durante 10 mg 2 veces al día durante 60 días. En el futuro, se llevó a cabo la evaluación de la efectividad de la terapia en los días 30 y 60 de tratamiento. El plan de los eventos se presenta en la tabla.
| Métodos de búsqueda | I | II | III |
| Fondo | 30 de día | 60 días | |
| Colección de evaluación de estado mental (MMSE) | V | V | V |
| Evaluación de la disfunción frontal (FAB) | V | V | |
| HORAS DE DIBUJO DE PRUEBA 10 – Estimación polella | V | V | |
| Escala de impresión clínica general (CGI) | V | V | |
| Prueba 10 palabras | V | V | |
| Muestra schulte | V | V | V |
| Escala de Hamilton | V | ||
| Evaluación de fenómenos indeseables y efectos secundarios | V | V |
Figura 3
En nuestro estudio, el período promedio después de la lesión sufrida fue de 7±3.8 años. Los 30 pacientes que han entrado en el estudio, originalmente tenían violaciones ligeras en la escala de la impresión clínica general del cambio (Cibic Plus). Durante una visita de detección, todos los pacientes examinados presentaron quejas sobre la reducción de la memoria, la concentración de atención, lo que reduce la efectividad de la realización de actividades diarias, la debilidad general, el aumento de la fatiga. Además, algunos de los pacientes presentaron otras quejas: sobre el dolor de cabeza (43.3%), las dificultades con la planificación de diversas actividades (40%), el trastorno del sueño (26.7%), la inestabilidad del estado de ánimo (23.3%). Durante el examen neurológico de las violaciones graves no se detectó. En el 53.3% de los pacientes, hubo síntomas dispersos en forma de microsimpomas aislados, 13.3% — Violaciones de coordinador de luz. En el mismo número de reflejos plásticos patológicos bilaterales observados (Rossolimo, Vartenberg). Todos los pacientes tenían signos de síndrome astenico. 53.3% han observado signos de inestabilidad vegetativa-vascular.
El estudio de las funciones cognitivas de los pacientes realizados en la dinámica mostró que, mediante los resultados de la escala MMSE, las diferencias confiables con el nivel inicial se mostraron 30 días después del inicio del tratamiento. En particular, antes de la admisión de la droga, el puntaje promedio fue de 26.5±0.94; 1 mes desde el inicio de la terapia — 27.6±0.99 puntos (p<0.01). Al mismo tiempo, 60 días desde el inicio de la terapia, la puntuación promedio en esta escala fue de 27.7±1.09, que caracterizó la ausencia de una mejora más confiable (P>0.05) y solo se mostró una tendencia a reducir los trastornos cognitivos. La dinámica de los indicadores neuropsicológicos en la escala MMSE se presenta en arroz. uno. Interesante fue el hecho de que en la estructura de la escala MMSE, la mejora más significativa en los indicadores se obtuvo por subrevía «Atención», caracterizar hasta cierto punto el estado de los procesos neurodinámicos que sufren de TBMC (P<0.01), así como en Subshkale «memoria» (R<0.05). En la escala de la batería de las pruebas para evaluar la disfunción frontal de las fabulosas diferencias fiables durante el período de observación en la dinámica no se disponía (en la visita inicial — 15.9±0.78 puntos, 60 días después — 16.8±0.87, p = 0.27). La prueba de la prueba de dibujo del reloj con una estimación de 10 puntos en la visita de origen generalmente se estima en 9–10 puntos y contra los antecedentes del tratamiento de cambios significativos no se sometieron a.
Por supuesto, los datos obtenidos sobre la base de la evaluación de los resultados de la muestra del Schulte, que se realizó en las 3 visitas. Muestra estimada integral utilizando 5 Las tablas de pacientes presentadas consecutivamente le permiten caracterizar los cambios neurodinámicos como un deterioro de la concentración de atención, el aumento del agotamiento de los procesos mentales y la atención de inestabilidad. Estos cambios en cierta medida se caracterizaron por la mayoría de los pacientes en visitas de detección. El tiempo promedio de prueba para cada una de las cinco presentaciones en la primera visita fue de 45.5±6.24 S. Después de 2 meses después del inicio de la terapia, el tiempo disminuyó a 40.2±5.20 s, que caracterizó una mejora significativa en la concentración de atención (P<0.05). La dinámica del tiempo de muestra del Schulte se presenta en el arroz. 2. Como se puede ver en el gráfico en el arroz. 2, la reducción más significativa en el tiempo dedicado a la ejecución de muestras fue mostrada por los pacientes 30 días después del inicio de la terapia. Reconocer la dinámica positiva también persistió durante el segundo mes del fármaco y se caracterizó por una disminución aún más pronunciada en el tiempo de prueba con una estabilización menos significativa de la mejora que en la escala MMSE.
