Los procesos hiperplásicos endometriales son posibles a cualquier edad, pero la frecuencia máxima de enfermedades se observa en el período de perimenopausia. En el desarrollo de la enfermedad, un papel importante se desempeña una situación ambiental desfavorable, un aumento en el número de enfermedades somáticas crónicas, trastornos hormonales y una disminución de la inmunidad.
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Los procesos hiperplásicos endometriales son posibles a cualquier edad, pero su frecuencia aumenta significativamente por el período de la perimenopausia. El aumento en la incidencia de procesos hiperplásicos de endometrios se asocia tanto con un aumento en la esperanza de vida como con las condiciones ambientales desfavorables, un aumento en el número de enfermedades somáticas crónicas y una disminución de la inmunidad en las mujeres.
Mecanismo para la aparición de la enfermedad
El endometrio es el órgano objetivo para las hormonas sexuales debido a la presencia de receptores específicos en ella. Impacto hormonal equilibrado a través de receptores citoplasmáticos y nucleares proporciona transformaciones cíclicas fisiológicas de la membrana mucosa uterina. La violación del estado hormonal puede llevar a un cambio en el crecimiento y la diferenciación de los elementos de las células endometriales y conlleva el desarrollo de procesos hiperplásicos.
El lugar líder en la patogénesis de los procesos hiperplásicos endometrio se da a un aumento relativo o absoluto en el nivel de estrógeno, ausencia o influencia anti-estrógeno de la progesterona. Causas de hiperstream:
- Anovulación debido a la persistencia o los folículos de atresia
- Procesos hiperplásicos en ovarios o tumores de prisa-no-ováricos (hiperplasia estromal, casa de campo, gránulos, tumores, tumores celulares y t.D.)
- Violación de la función gonadotrópica de la pituitaria
- Hiperplasia de la corteza suprarrenal
- Uso inadecuado de los medicamentos hormonales (estrógenos, anti-estrógenos)
Sin embargo, los procesos hiperplásicos de endometrio pueden desarrollarse y con relaciones hormonales no perturbadas. En el desarrollo de tales procesos patológicos, el papel principal se da a los trastornos de la recepción del tejido. Los cambios inflamatorios infecciosos en los endometrios pueden llevar al desarrollo de procesos hiperplásicos endometriales en el 30% de los pacientes.
En la patogénesis de los procesos hiperplásicos endometriales, el intercambio y los trastornos endocrinos también ocupan:
- Cambios en el intercambio de grasos
- Violaciones del metabolismo de las hormonas sexuales en la patología del sistema hepatobiliario y el tracto gastrointestinal
- Reducción de la inmunidad
- Trastornos de la tiroides
Opciones de desarrollo de hiperplasia endometriales
I.EN. Bokman presentó el concepto de dos realizaciones patogenéticas de procesos hiperplásicos endometriales. La primera opción se caracteriza por una variedad y profundidad de hiperosásticas en combinación con trastornos de la grasa y el metabolismo de los carbohidratos y se manifiesta en sangrado uterino annevutáneo, infertilidad, ocurrencia tardía de la menopausia, hiperplasia ovárica, en combinación con los tumores de ovario fijos y el síndrome de ovario poliquístico. A menudo, hay momas y hiperplasia endometrial difusa, contra los antecedentes de los que se producen los pólipos, los focos de hiperplasia atípica de endometrio y cáncer. Los trastornos de intercambio conducen a la obesidad, la hiperlipidemia y la diabetes.
Con una segunda versión patogenética, estos trastornos de intercambio endocrino se expresan en Fuzzy o en general ausentes; El estrato de fibrosis El ovario se combina con una estructura normal o una atrofia endometrial, con la llegada de los pólipos, la hiperplasia focal (incluido el atípico) y el cáncer endometrial.
En los últimos años, se ha revelado un complejo sistema de factores involucrados en la regulación celular y se han ampliado las ideas sobre la interacción intercelular y los procesos intracelulares en los tejidos dependientes de hormonas. Entonces, se estableció que en la regulación de la actividad proliferativa de las células endometriales, junto con el estrógeno, se involucran una serie de compuestos biológicamente activos (factores de crecimiento de polipéptidos, citoquinas, metabolitos de ácido araquidónico), así como el sistema de inmunidad. En la regulación de los procesos de homeostasis tisular y la patogénesis de enfermedades proliferativas, un papel importante pertenece no solo al aumento de la proliferación celular, sino también una violación de la regulación de la muerte celular (apoptosis). La resistencia de las células endometriales a la muerte celular programada (apoptosis) conduce a la acumulación de células proliferantes modificadas y excesivas, que se caracteriza por cambios neoplásicos en el endometrio. Los cambios hiperplásicos generalmente se exponen a la capa funcional de endometrio, mucho menos a menudo - basal.
Por lo tanto, la transformación patológica del endometrio es un proceso biológico complejo, que afecta a todos los enlaces de la regulación neurohumoral del cuerpo de una mujer.
